Drukuj

 

Żylna choroba zakrzepowo – zatorowa, występująca pod postacią zakrzepicy żył głębokich oraz jej powikłania - zatoru tętnicy płucnej, stanowi bardzo poważny problem zdrowotny. Rozpoznanie lub wykluczenie tej choroby, na podstawie badania lekarskiego i objawów klinicznych, jest zawsze bardzo niepewne. Z kolei, badania obrazowe dostarczające wiarygodnych informacji, są zazwyczaj trudno dostępne i kosztowne. Przy podejrzeniu wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo – zatorowej niezwykle pomocne jest oznaczenie D-Dimerów

 

D-Dimery, jako produkty degradacji włóknika, są markerami aktywacji układu krzepnięcia i fibrynolizy. W stanach fizjologii w osoczu znajduje się zawsze niewielka ilość D-Dimerów. Ich stężenie wzrasta w każdej sytuacji, która prowadzi do zwiększonej generacji trombiny i aktywacji układu fibrynolitycznego, np.: stany zapalne, infekcje, urazy, operacje, wysiłek fizyczny, choroba nowotworowa, ciąża, okres porodu i połogu, podeszły wiek oraz u ciężko chorych pacjentów. Dlatego ustalono poziom D-Dimerów, który wyklucza żylną chorobę zakrzepowo – zatorową oraz zatorowość płucną, tj. Steżenie poniżej 500 ng/ml. W każdym przypadku uzyskania wyniku stężenia D-Dimerów powyżej 500 ng/ml oraz u wszystkich chorych o wysokim prawdopodobieństwie klinicznym wystąpienia omawianych chorób, należy wdrożyć pogłębioną diagnostykę opartą o badania obrazowe.

 

D-Dimery mają nie tylko znaczenie diagnostyczne, ale również podobnie jak fibrynogen – prognostyczne.

  

Z niektórych badań prospektywnych, oceniających wtórne ryzyko niedokrwiennej choroby serca, wynika, iż ponowne ryzyko zawału serca jest większe u chorych z wyjściowym podwyższonym stężeniem D-Dimerów podobnie jak z podwyższonym stężeniem fibrynogenu. Miano D-Dimerów wzrasta wraz z wiekiem i jest wyższe u osób z niską aktywnością ruchową.

 

Uważa się, że wzrost miana D-Dimerów obserwowany niekiedy u osób zdrowych, na wiele lat wyprzedza wystąpienie ostrego epizodu wieńcowego.

 

Parametrem pomocnym w diagnostyce zaburzeń krążenia jest również fibrynogen jako niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Jego podwyższone stężenie jest uznawane za przyczynę patogenetyczną procesu miażdżycy i progresji chorób sercowo naczyniowych. Podobnie jak w przypadku frakcji cholesterolu LDL i trójglicerydów, jego wzrost przyczynia się do zaburzeń mikrokrążenia co ma swoje konsekwencje kliniczne, zmniejszając przepływ w naczyniach krwionośnych prowadząc do zakrzepicy i miażdżycy

 

Hiperfibrynogenemia zwiękasza zagrożenie chorobami układu krążenia, szczególnie przy współistnieniu zaburzeń lipidowych, cukrzycy i nadciśnienia tętniczego. Stężenie fibrynogenu silnie koreluje ze stopniem zmian miażdżycowych w tętnicach szyjnych i z nasileniem zmian na dnie oka u chorych z nadciśnienim tętniczym.

 

U osób z nadciśnieniem i towarzyszącą cukrzycą typu 2 stężenie fibrynogenu jest szczególnie wysokie i kształtuje się najczęściej w zakresie 4,0 – 6,0 g/l.

 

Najwyższe stężeniea fibrynogenu notuje się w cukrzycy u chorych z powikłaniami naczyniowymi i podwyższonymi >8% wartościami HbA1c.

 

Dodatkowo u palaczy z zaburzeniami metabolicznymi wysokie stężenia fibrynogenu prowadzą do neuropatii cukrzycowej.

 

W podsumowaniu należy podkreślić, iż fibrynogen odgrywa znaczącą rolę w miażdżycy i jej powikłaniach.

 

Szczegółowa analiza różnych programów badawczych pozwoliła ustalić, iż podwyższone stężenie fibrynogenu, szczególnie przy współistnieniu hipercholesterolemii, cukrzycy i nikotynizmu, zwiększa ryzyko zawału serca. Natomiast wzrost stężenia fibrynogenu, skojarzony z nadcśnieniem tętniczym zwiękasza raczej ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu.

 

W opracowaniu wykorzystano:

 - " Diagnostyka laboratoryjna w hemostazie" pod redakcją Marii Jastrzębskie

 -" Zakrzepica" pod redakcją Dariusza Sitkiewicza